آیا کووید-۱۹ منجر به کاهش شنوایی می شود؟

بررسی ها نشان می دهد حس شنوایی نیز ممکن است در مدت زمان ابتلای فرد به بیماری کووید-۱۹ تحت تاثیر قرار گیرد.

به گزارش سلامت نیوز، در حالیکه متخصصان هنوز در حال انجام تحقیقاتی روی تعیین این موضوع هستند که آیا کاهش حس شنوایی عارضه جانبی کروناویروس است یا خیر؟، پزشکان پیش از این بروز کم شنوایی در برخی از بیماران را تایید کرده اند.

متخصصان آمریکایی اظهار داشتند: نتایج برخی تحقیقات یافته هایی را ارائه کرده که نشان می دهد کروناویروس گوش داخلی را آلوده کرده و بر قسمت هایی از اندام شنوایی تاثیر می گذارد. این بیماری در صورت عدم درمان می تواند منجر به کاهش شنوایی شود.

متخصصان با اشاره به اینکه جهان مدت دو سال است با همه گیری کووید-۱۹ دست و پنجه نرم می کند، عنوان کرده اند: اما جامعه تحقیقاتی به غیر از پیامد کاهش شنوایی بر سایر عوارض ناشی از این بیماری تمرکز کرده اند و به همین دلیل اطلاعات در مورد این موضوع محدود است.

تحقیقات گسترده ای در مورد این موضوع انجام نشده است. هرچند، مطالعه انجام شده در دانشگاه منچستر انگلیس نشان داده که شیوع کم شنوایی در بین بیمارانی که از کووید-۱۹ جان سالم به در برده اند، تنها هشت درصد است.

متخصصان آمریکایی تاکید کرده اند: هیچ توضیح رسمی در مورد اینکه چرا برخی از بیماران مبتلا به کووید-۱۹ دچار کم شنوایی می شوند، وجود ندارد. هرچند، این باور وجود دارد که این بیماری ممکن است گیرنده های آنزیم مبدل آنژیوتانسین (ACE) در مغز را درگیر کند.

به گزارش مدیکال دیلی، به گفته متخصصان کروناویروس بر گیرنده های ACE موجود در کیسه های هوایی ریه تاثیر می گذارد. همچنین می تواند به همان گیرنده های موجود در نورون ها حمله کند و باعث کاهش حس چشایی، بویایی و شنوایی شود.

تله‌های مولکولی برای به دام انداختن کرونا ویروس

پژوهشگران آمریکایی با مهندسی نانوذرات، نوعی تله مولکولی ابداع کرده‌اند که می‌توانند کروناویروس را به دام بیاندازند.

به گزارش ایسنا و به نقل از وبسایت رسمی "دانشگاه کالیفرنیا، ریورساید"(UCR)، گروهی از پژوهشگران، نانوذرات جدیدی را مهندسی کرده‌اند تا به عنوان تله‌های مولکولی برای هدف قرار دادن "کروناویروس سندرم حاد تنفسی ۲" (SARS-CoV-2)، عمل کنند. این تله‌ها به کروناویروس متصل می‌شوند و از حمله آن به ماکروفاژها جلوگیری می‌کنند. "چانگچنگ ژو"(Changcheng Zhou)، سرپرست این پژوهش گفت: این نانوذرات می‌توانند به حفظ عملکرد منظم گلبول‌های سفید خون برای مبارزه با عفونت ویروسی کمک کنند.

ژو توضیح داد که ماکروفاژها با شناسایی و بلعیدن ویروس‌ها، به عنوان سلول‌های ایمنی خط مقدم در واکنش به کروناویروس عمل می‌کنند. همچنین، این سلول‌ها سیتوکین‌هایی را تولید می‌کنند که تولید آنها بخش مهمی از واکنش ایمنی بدن است اما می‌تواند از کنترل خارج شود.

طوفان سیتوکین ناشی از کروناویروس می‌تواند بافت را از بین ببرد و به اندام‌ها آسیب برساند. ژو گفت: ماکروفاژهای ملتهب می‌توانند به بافت‌های گوناگون نفوذ کنند تا اثرات نامطلوب مرتبط با کووید-۱۹ از جمله میوکاردیت یا التهاب قلب را پدید آورند.

وی افزود: شاید یافته‌های ما را بتوان برای درمان بیماری‌های مرتبط با کووید-۱۹ از جمله بیماری‌های قلبی مورد استفاده قرار داد. تقریبا ۱۵ درصد از بیماران مبتلا به کووید-۱۹ که بیماری زمینه‌ای دارند، علاوه بر التهاب یا آسیب ریه ممکن است به آریتمی حاد قلبی و میوکاردیت مبتلا شوند. ماکروفاژها ممکن است نقش مهمی در این فرآیند داشته باشند.

مکانیسم‌های زمینه‌ساز اختلالات ماکروفاژ ناشی از کروناویروس، برای دانشمندان کاملا شناخته‌ شده نیستند. به گفته ژو، این موضوع به این دلیل است که بسیاری از سلول‌های ایمنی از جمله ماکروفاژها، سطوح پایینی از گیرنده کروناویروس موسوم به "آنزیم ۲ مبدل آنژیوتانسین انسانی"(hACE2) را بیان می‌کنند.

ژو ادامه داد: پژوهش‌های پیشین در این زمینه عمدتا بر مکانیسم‌های وابسته به hACE2 متمرکز شده‌اند. از سوی دیگر، نتایج ما نشان می‌دهند که کروناویروس می‌تواند ماکروفاژها را برباید و واکنش‌های التهابی را حتی بدون hACE2 القا کند.

ژو و گروهش، خنثی کردن کروناویروس با ذرات لیپوزوم را به عنوان یک راهبرد درمانی نوآورانه برای درمان بیماری‌های مرتبط با کووید-۱۹ مورد بررسی قرار دادند. آنها از نانوذرات برای مهندسی "Liposome-hACE2" استفاده کردند تا آن را به عنوان طعمه به کار ببرند.

ژو گفت: کروناویروس به جای سلول‌های ایمنی، به hACE2 روی سطح لیپوزوم‌ها متصل می‌شود و از ایجاد التهاب ناشی از ماکروفاژها جلوگیری می‌کند. همچنین ممکن است Liposome-hACE2 با اتصال به کروناویروس یا بدون اتصال به آن، توسط ماکروفاژها درونی شود و تکثیر ذرات کروناویروس را مهار کند. این کار به کاهش واکنش‌های التهابی کمک می‌کند.

بررسی‌هایی روی ماکروفاژها در انسان و موش انجام شد. پژوهشگران دریافتند که در بافت موش، تله‌های مولکولی می‌توانند نفوذ ماکروفاژهای ناشی از پروتئین خوشه‌ای کروناویروس را در ریه و قلب مهار ‌کنند و در نتیجه، به سرکوب التهاب ریه و قلب می‌پردازند. همچنین آنها دریافتند که پروتئین خوشه‌ای با فعال کردن یک مسیر سیگنال‌دهی موسوم به "NF-kB"، التهاب را تحریک می‌کند.

ژو گفت: نانوذرات ما در برابر التهاب ناشی از کروناویروس، بسیار کارآمد هستند. حذف یک تنظیم‌کننده کلیدی موسوم به "IκB کیناز β" برای سیگنال‌دهی NF-kB می‌تواند واکنش‌های التهابی ماکروفاژهای ناشی از پروتئین خوشه‌ای را لغو کند. بنابراین، IKB کیناز β برای التهاب ماکروفاژهای ناشی از ویروس ضروری است. این می‌تواند یک هدف مهم برای مقابله با کروناویروس باشد.

این پژوهش، با بودجه "انجمن قلب آمریکا"(AHA) و "مؤسسه ملی قلب، ریه و خون"(NHLBI) آمریکا انجام شده است.

تاثیر درمان های ضدویروسی در مقابله با سویه اومیکرون

محققان گزارش می دهند که درمان های ضد ویروسی کووید ۱۹ در برابر سویه اومیکرون بهتر از درمان های آنتی بادی عمل می کند.

به گزارش مهر از هلث لاین، به گفته محققان، دلیل آن این است که درمان‌های ضدویروسی برای مختل کردن ساخت پروتئین‌های مهم ویروس کرونای جدید طراحی شده اند.

مطالعات نشان می‌دهد از آنجایی که سویه اومیکرون به سویه غالب کووید ۱۹ تبدیل شده است، درمان‌های ضدویروسی بهتر از درمان‌های آنتی‌بادی عمل می‌کنند.

محققان دانشگاه ویسکانسین آمریکا گزارش دادند که دو داروی ضدویروسی «مولنوپیراویر» و داروی داخل وریدی «رمدسیویر» به اندازه انواع قبلی کروناویروس جدید در درمان سویه اومیکرون مؤثر بودند.

محققان مشاهده کردند چهار درمان آنتی بادی همگی در درمان اومیکرون، تأثیر کمتری داشتند، به طوری که آنتی بادی‌های Eli Lilly و Regeneron به هیچ وجه قادر به درمان ویروس نیستند.

با این وجود، یافته‌های مربوط به درمان‌های آنتی‌بادی به اندازه کافی قطعی بودند که سازمان غذا و دارو آمریکا، مجوز استفاده اضطراری این دو دارو که زمانی پیشگامان درمان آنتی‌بادی علیه این بیماری بودند، را لغو کرده است.

دکتر «ویلیام لانگ»، در این باره می‌گوید: «بیشتر داروهای ضدویروسی در مرحله مهم در توانایی ویروس برای هدایت ساخت پروتئین‌ها (پاکسلووید) اختلال ایجاد می‌کنند یا باعث ایجاد خطا در تولید پروتئین می‌شوند که نتیجه آن، تولید پروتئین‌های غیرفعال (مولنوپیراویر) است.»

لانگ افزود: «یکی از درمان‌های آنتی‌بادی، "سوتروویماب"، همچنان کار می‌کند، زیرا بخش پایدارتری از ویروس را که تحت تأثیر جهش‌های اومیکرون قرار نگرفته است، هدف قرار می‌دهد.»

در این بین، کارشناسان توصیه می‌کنند همچنان واکسن کووید مطمئن‌ترین راه برای پیشگیری از بیماری و دوری از بستری شدن در بیمارستان است.

در مورد اُمیکرون پنهانکار چه می‌دانیم؟

اُمیکرون که مسری‌ترین سویه کروناویروس است و رایج‌ترین شکل آن به نام BA.۱ شناخته می‌شود اکنون تقریبا تمامی موارد ابتلا به کروناویروس را در سطح جهان تشکیل می‌دهد.

به گزارش سلامت نیوز، در حالی که موارد ابتلا به کووید-۱۹ در برخی از کشورها به اوج خود رسیده است، محققان اکنون افزایش موارد ناشی از زیرسویه اُمیکرون موسوم به BA.۲ را تحت نظر دارند که در بخش‌هایی از اروپا و آسیا در حال پیشی گرفتن از سویه BA.۱ است.

 زیرسویه "پنهانکار"

در سطح جهان سویه اولیه BA.۱ طبق برآوردها ۹۸.۸ درصد از موارد توالی ارائه شده به پایگاه داده GISAID را تا ۲۵ ژانویه تشکیل می دهد. اما به گفته سازمان جهانی بهداشت (WHO) در چندین کشور افزایش موارد ابتلا به زیرسویه BA.۲ گزارش شده است.

سازمان جهانی بهداشت علاوه بر BA.۱ و BA.۲، دو زیرمجموعه دیگر از سویه اُمیکرون را فهرست کرده است: BA.۱.۱.۵۲۹ و همچنین BA.۳. همه آنها از نظر ژنتیکی به هم مرتبط هستند، اما هر کدام دارای جهش هایی هستند که می تواند نحوه رفتار آنها را تغییر دهد.

"تروور بدفورد"، ویروس شناس محاسباتی در مرکز سرطان "فرد هاچینسون" ایالات متحده، تکامل کروناویروس را ردیابی کرده است. او روز جمعه در توییتر خود اعلام کرده است که BA.۲ تقریبا ۸۲ درصد موارد ابتلا در دانمارک، ۹ درصد در انگلیس و هشت درصد در ایالات متحده را نشان می دهد.

ردیابی سویه BA.۱  اُمیکرون نسبت به گونه های قبلی تا حدودی ساده تر است چراکه BA.۱ فاقد یکی از سه ژن هدف مورد استفاده در آزمایش PCR است و مواردی که این الگو را نشان می دهد به طور پیش فرض BA.۱ در نظر گرفته شده است.

اما زیرسویه BA.۲ که گاهی اوقات "پنهانکار" شناخته می شود، فاقد این ویژگی است و ژن جاافتاده در سویه BA.۱ را ندارد و بنابراین متخصصان با ردیابی تعداد ژنوم‌های ویروس ارسال شده به پایگاه‌ داده های عمومی مانند GISAID، آن را به همان روش بررسی سویه های قبلی از جمله دلتا ردیابی و شناسایی می‌کنند. از طریق هرچند می توان وجود زیرسویه BA.۲ را مانند سایر سویه های دیگر با کیت‌های تست خانگی کروناویروس شناسایی کرد اما نمی‌توان نوع سویه را تشخیص داد.

زیرسویه پنهانکار مسری تر است؟

برخی گزارش‌های اولیه نشان می‌دهند که BA.۲ ممکن است حتی از BA.۱ بیماری زا تر باشد اما تاکنون هیچ مدرکی مبنی بر اینکه زیرسویه اُمیکرون از واکسن در امان بماند، وجود ندارد.

مقامات بهداشت دانمارک بر اساس داده های اولیه تخمین زده اند که BA.۲ ممکن است ۱.۵ برابر بیشتر از BA.۱ قابل انتقال باشد، اگرچه احتمالا باعث علائم شدید بیماری نمی‌شود.

همچنین این پرسش مهم مطرح است که آیا افراد مبتلا به سویه BA.۱ در برابر زیرسویه BA.۲ مصون هستند یا خیر. به گفته کارشناسان اگر سابقه ابتلا به سویه BA.۱ در برابر BA.۲ مصونیت ایجاد نکند با دو موج مواجه خواهیم بود. اگرچه هنوز برای اظهار نظر در این رابطه خیلی زود است.

زیرسویه BA.۲ در کدام مناطق گسترده تر است؟

به گزارش روزنامه گاردین، محققان استرالیایی اظهار داشتند: تجزیه و تحلیل داده های GISAID نشان داد که تا ۲۷ ژانویه، ۱۰ هزار و ۸۱۱ توالی BA.۲ از سراسر جهان از جمله استرالیا (۲۲ توالی) گزارش شده است، اما ۹۰ درصد از توالی ها مربوط به سه کشور دانمارک، هند و انگلیس بوده است.

اومیکرون مدت طولانی‌تری روی پلاستیک و پوست زنده می‌ماند

محققان ژاپنی می‌گویند که سویه اومیکرون نسبت به سایر انواع کووید۱۹ روی پلاستیک و پوست بیشتر زنده می‌ماند که می‌تواند یکی از دلایل احتمالی گسترش سریع این سویه در سراسر جهان باشد.

به گزارش سلامت نیوز به نقل از مهر ، محققان دانشگاه پزشکی کیوتو ژاپن، در یک تست آزمایشگاهی، نمونه‌هایی از سویه های مختلف کروناویروس را بر روی قطعات پلاستیک و پوست انسان جمع آوری شده از کالبد شکافی، بکار گرفتند. یک سویه آنقدر زنده ماند که دیگر روی سطح قابل شناسایی نبود.

به گزارش وب مِد،این مطالعه همچنین نشان داد که سویه اومیکرون دارای بالاترین پایداری محیطی در بین سویه های نگران کننده است، که نشان می‌دهد این پایداری بالا ممکن است یکی از عواملی باشد که به سویه اومیکرون اجازه داده است جایگزین نوع دلتا شده و به سرعت گسترش یابد.

بر روی پلاستیک، نمونه‌های سویه اومیکرون به طور متوسط ۱۹۳.۵ ساعت، کمی بیشتر از ۸ روز زنده ماندند. در حالی که سایر مدت زمان‌های زنده ماندن روی پلاستیک ۵۶ ساعت برای سویه کووید اصلی، ۱۹۱.۳ ساعت برای سویه آلفا، ۱۵۶.۶ ساعت برای سویه بتا، ۵۹.۳ ساعت برای سویه گاما و ۱۱۴ ساعت برای سویه دلتا بود.

در نمونه‌های پوست، نمونه‌های اومیکرون به طور متوسط ۲۱.۱ ساعت زنده ماندند. میانگین زمان بقا روی پوست برای سایر سویه ها عبارتند از: ۸.۶ ساعت برای سویه اصلی، ۱۹.۶ ساعت برای آلفا، ۱۹.۱ ساعت برای بتا، ۱۱ ساعت برای گاما، و ۱۶.۸ ساعت برای دلتا.

این مطالعه نشان داد که سویه های مختلف نسبت به سویه اصلی کووید مقاومت بیشتری در برابر اتانول داشتند. گفتنی است تمام نمونه‌های کووید پس از قرار گرفتن در معرض مواد ضدعفونی‌کننده حاوی الکل به مدت ۱۵ ثانیه غیرفعال شدند.

محققان به شدت شیوه‌های فعلی کنترل عفونت (بهداشت دست) از طریق استفاده از مواد ضدعفونی‌کننده را توصیه می‌کنند.